病态窦房节综合征 病态窦房结综合征,简称病窦综合征(SSS征),为多种原因导致窦房结的激动形成障碍或传导发生障碍,从而产生眩晕、心慌、心率心律快慢交替甚至昏厥的一组综合病征。本病的表现多种多样,常间歇发生。轻者可无症状,以致难以发现;重者因脑血流量减少,可引起眩晕、性格改变、记忆力减退,甚至晕厥,出现阿-斯综合征及猝死。 引起本病的原因,一般多继发于冠心病、高血压病及心肌炎、心肌病,以冠心病最为常见。窦房结受损时病变常较广泛,窦房结、心房、房室连接点及其他传导系统均可受损。 本病诊断依据,心电图表现为窦性心动过缓(心率每分钟在50次以下)、窦性停搏、窦房传导阻滞,可伴发阵发性心房颤动或扑动,或室上性心动过速。发作终止时,在恢复窦性心律前易见一较长的间歇期,故又称“快慢综合征”。 现代医学对本病的治疗为病因治疗和对心律失常的对症治疗,同时主张安置人工人起搏器。 本病在中医学属“胸痹”、“心悸”、“寒厥”、“眩晕”、“血厥”等范畴。主要按其脉来迟缓或沉迟进行辨证论治。由于心肾阳气衰微,阴寒内盛,凝聚不解,使气血运行受阻,故出现心悸,胸痛,甚或晕厥、抽搐。 心率失常 由于心脏兴奋波的发放紊乱或传导受阻,使心跳失去正常节律性,称为心律失常。常见心律失常有窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐,窦性停搏、早搏、阵发性心动过速、心房颤动及房室传导阻滞等。其临床表现:窦性心动过速(窦速)除心悸、不安外,无其它症状,体征则从心率增快在每分钟心率100次/分-140次/分之间;窦性心动过缓(窦缓),心室率每分钟多为45-60次,也可低于40次,当心室率过慢时,常有疲乏、头晕、心悸、气促、胸闷、胸痛、心力衰竭和低血压等:窦性心律不齐,可有头晕、心悸等;窦性停搏时间较长可有昏厥;早搏病人常有心脏“突、突”地跳出胸腔的心慌感或心脏停跳的感觉,脉搏则有间断的缺如,脉搏次数少于心跳;阵发性心动过速是阵发性发作,突然发作,突然消失,可反复发作,发作时心跳每分钟可达150-220次,可有心悸,心前区不适,眩晕,发作时间可持续数分钟至数小时,甚至数天;心房颤动可有心跳不规则、脉搏快慢强弱不一,次数少于心跳;房室传导阻滞可有心跳脱汇、心率变慢或心跳暂停,甚至每分钟心跳仅有20-40次,出现昏厥、抽搐。 引起心律失常的原因很多,可能是神经功能性的,主要是植物神经系统对心律的影响,如交感神经的兴奋,迷走神经张力减低或过高,但更多的病因是由于各种心脏病、心肌炎。大量失血、休克、药物中毒、电解质紊乱以及内分泌疾病等引起的心肌损害,使心肌缺血以及供给传导系统营养的血管发生病变而产生的。 本病的诊断依据,除一些典型症状、体征外,心电图的诊断很重要。必要时可用24小时乃至48小时的心电监护仪加以诊断。 本病的治疗是根据心律失常的类型和病因及其所引起的血液循环障碍与症状的轻重及其潜在的危害性而各有不同。轻者无需特殊治疗,严重者则需紧急处理。对抗异位心律的治疗方法主要包括抗异位心律的药物治疗、电除颤、电转复与电起搏等电疗法,以及刺激迷走神经的各种操作法。同时应尽量采取适当措施以控制原发疾病和发病因素。 中医学中没有心律失常的病名。但与心律失常临床表现类似的症状在中医古代文献中描述甚多且早,如“心悸”、“怔忡”、“昏厥”、“虚劳”等病证中都有记载。心律失常中所出现的脉象,多为中医学中的结脉、代脉、促脉、疾脉、迟脉、数脉。心主血脉,藏神,其华在面。心气弱虚,心血失养,神不守舍而见心悸怔忡不安,心阳虚弱不能帅血上荣与四布则时见头晕,甚至昏厥,抽搐。心律失常的直接病位在心,和肝、脾、肾三脏关系亦甚为密切。情志所伤、痰湿、寒邪、气滞血瘀、气血虚衰等致病因素淫心阻脉,均可令心伤脉结。 心力衰竭 心力衰竭又称“心肌衰竭”,是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少,不足以满足机体的需要,并由此产生一系列症状和体征。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担,而诱发心力衰竭。 心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表现为疲倦乏力,呼吸困难,初起为劳力性呼吸困难,终而演变为休息时呼吸困难,只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现,多于熟睡之中发作,有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣,特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部郁血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿,颈静脉怒张,食欲不振,恶心呕吐,尿少,夜尿,饮水与排尿分离现象等。主要体征是肺底湿性罗音或全肺湿性罗音,肺动脉瓣第二音亢进,奔马律与交替脉,肝肿大,肝颈回流阳性,X线检查以左心室或左心房增大为主。实验室检查则左心衰竭有臂舌时间延长,飘浮导管测定肺动脉毛细血管楔嵌压增高;右心衰竭有臂肺时间延长、静脉压明显增高。 现代医学对本病发生的基本原理尚缺乏明确的全面认识。左心衰竭多因左心受到损害,负荷过度,阻力增加;右心衰竭最常见的发病原因是左心衰竭时所产生的肺阻性充血和肺动脉高压。右心衰竭较少单独出现。 左心衰竭的主要诊断依据,是在通常可引起左侧心力衰竭的心脏病基础上发现上述肺阻性充血的特殊症状和征象。胸部X线检查以及功能的测定均有助于诊断。 心力衰竭病因治疗包括基本心脏疾病的治疗及其诱发因素的预防和控制。心力衰竭本身症状的一般治疗要从减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水等方面考虑。 本病在祖国医学中属“心悸怔忡”、“水肿”,“喘证”、“痰饮”等范畴。一般分为心肾气虚、阳虚、气阳两虚或心肾阴虚、阴阳两虚等。心主血脉的功能失常,以致心失所养而心悸怔忡,或阳虚水饮不化,致水饮凌心射肺的惊喘而现咯血之症,或水饮泛溢而水肿。气虚阳微可致血行无力而成痰滞,见有紫绀、肝肿大。 心肌病 本病基本病变在心肌并导致心脏不能正常收缩,但不包括心脏瓣膜病、先天性畸形、冠状动脉粥样硬化、体循环或肺循环高压所引起的心脏病。本病可分为特异性心肌病(亦称继发性心肌病)和原因不明的心肌病(亦称原发性或特发性心肌病)。特异性心肌病是发生在一些全身性疾病中的心肌病。原发性心肌病则分成充血型原发性心肌病、梗阻型原发性心肌病,限制型原发性心肌病,它们是缓慢发生而原因不明的心脏增大,最后发展为心力衰竭的心脏病。原发性心肌病的临床表现有泵衰竭(充血性心力衰竭)的症状,如劳动后呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难,偶可有肺水肿,心脏增大,但无常见心脏病的临床特征。触诊及叩诊有心脏明显增大,并可触及双重心尖搏动,迅速上升及有跳动感的挠动脉搏动或有重复脉的感觉,脉压却往往无增宽。听诊可闻及室性及/或房性奔马律,胸骨左缘第四、五肋间有喷射性收缩期杂音,心脏二尖瓣区全收缩期杂音,此外三尖瓣区及肺动脉瓣区也可听到收缩期杂音等体征。X线诊断则常显示心脏增大。心电图有左右室肥厚伴劳损,可见到各种心律失常的图型,也可见到酷似心肌梗塞的图型。 本病病因迄今未明了,从某些推测因素则认为本病可能是心肌炎的慢性阶段或后遗症;可能与某些原虫如弓型属原虫等感染有关;也有认为可能是感染引起心脏自身的抗原抗体反应所致,是一种自身免疫过程引起的疾病。 本病的诊断除上述临床表现、体征外,通过X线和心电图,尤其是心血管造影,左心导管,超声心动图检查能获得特征性的表观。 中医学中无本病名,根据其临床表现,多属“心动悸”、“怔忡”、“胸痹”等范畴。往往由心虚气弱、心肾阳衰、气阴两虚而导致瘀血停心;水湿内停,凌心射肺,泛溢肌肤四肢,出现阴虚火旺,神不守舍等各种临床特征。 病毒性心肌炎 病毒侵犯心脏后引起心肌炎症性改变,称为病毒性心肌炎。可发生于各年龄组,以小儿易患,近年来发现成人发病率有渐趋增高之势。 本病患者通常在发病前1-2周内有病毒感染史,可有发热、胸闷、胸痛、心悸、气急以及心肌功能减退或心律失常所致的症状。胸闷可类似心绞痛症状,含硝酸甘油后也可缓解。胸痛则又可类似急性心包炎,其痛在心前区,向咽喉部放射,在活动或呼吸时可加重。重症者可骤起心源性休克或充血性心力衰竭而死亡。听诊时可发现有持续性心动过速或心动过缓或心律失常,也有听到心包摩擦音、第一心音减弱,舒张早期及收缩期前的奔马律对诊断具有重要意义。 本病的心电图变化是非特异性的。血化验检查中血沉增速,谷草转氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)以及乳酸脱氢酸(LDH)及其同功酶多增高。尤其肌酸磷酸激酶同功酶(CPK—MB)增高持续时间较长,故特异性强。病程第1周咽拭、粪便、血液中可分离到病毒,第2~3周后血清中和抗体明显升高。利用电子显微镜可证实组织中病毒的存在。借助免疫荧光抗体技术确定心肌中的抗原,敏感性及特异性均较高。 现代医学对本病的发病机理认识尚在探索阶段,多数认为病毒直接侵犯心肌,人类全部的微小核糖核酸病毒群有很高的向心作用,感染后累及心脏,可导致心包炎、心肌炎及心内膜炎;随后,由自身免疫反应而进入慢性阶段,造成心脏扩大、心律失常等后遗症。 本病目前无特别治疗方法,主要为对症治疗。但是在急性期,期,卧床休息是极为重要的,时间自数周至数月不等。 中医学一般认为本病是外感六淫病毒侵犯心脏,耗伤气阴或以气阴两虚之体,复感六淫病毒外邪而发病,在“心悸”、“怔忡”、“虚劳”等证中有类似症状的记载。
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