冬泳健身机制国外文献摘新

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冬泳健身机制国外文献摘新fficeffice" />

（南通医学院附属医院  ffice:smarttags" />ersonName w:st="on" ProductID="徐">徐ersonName>君杰）

 

笔者在《冬泳》一书中对冬泳健身机制引用了一些国外文献，以后通过电脑互联网又收集到了数十篇国内未介绍的国外有关研究报道，今选摘如下：

1.冬泳改善一般健康状况^[1]：在冬泳期（当年10月到次年1月，共4月）前对冬泳组（习惯冬泳者）与对照组（非冬泳者）作了精神状态的调查对比，发现2组无显著差别：在冬泳期后又作了对比，发现冬泳组的紧张、疲乏、记忆力减退和负性精神状态显著低于冬泳期前，与对照组对比，则显得更精神、灵敏和活泼，其活力度(Vigour-activity)分数显著增高(P<0. 05)。冬泳组的风湿痛，肌纤维痛和哮喘等可缓解。结论是冬泳可改善一般健康状况（general well-being）。

 

2.冬泳对健康是有利还是有害 ^[2]：冬泳是一激烈运动，全球有许多狂热于此者，其对健康的意义尚有争论。可以肯定的是，对未习惯冬泳者突然冬泳可导致有害的结果，但规则冬泳后，适应性生理机制增强了对寒冷的耐受性，这种机制对许多疾病有防治作用。

 

3.运动和冬泳可防止因缺乏自然刺激所引起的疾病 ^[3] ：现代人由于缺乏自然刺激，易发生肌肉和骨骼的退行性变、感染性疾病和心脏病，运动和冬泳可防止此负面影响。冬泳对防止急性呼吸道疾病尤显，据统计，冬泳组上呼吸道感染率的发生较对照组低40％以上。

 

4.能量消耗增加不会影响自然寿命^[4]：有种假说，认为能量消耗增多会导致寿命缩短，所谓“生存速率理论（rate of living theory）”。为检验此假说，研究者观察了增加能量消耗（用冷水浸泡）的大鼠寿命是否缩短。用6月大的雄性大鼠浸泡于23℃冷水中每日4小时，每周5日，经3月后达到习惯和耐受，如此维持32个月。发现其食物摄入量增加44％，但体重未增加，且显著低于对照组；冷浸泡组的平均寿命为968十141天，对照组为913＋159天；并且冷浸泡组的抗恶性肿瘤能力强于对照组，经尸检前者恶性肿瘤的发生率为24%，后者为57％。以上结果不支持能量消耗增加会缩短寿命的概念（由此可见，冬泳能量消耗增加也不会影响寿命一笔者注）。

 

 5.冷环境中运动降低血脂的具体机制^[5]：腹腔指肪分解后形成游离脂肪酸，直接由血流进人肝脏，在肝脏中很快转成极低密度蛋白(VLDL)和低密度蛋白(LDL)，同时肝脏中高密度脂蛋白(HDL)产生减少，因此腹腔指肪分解增多就可形成肝脏和血液高VLDL, LDL,和低HDL（笔者注：这就形成高脂血症。VLDL主含甘油三醋，LDL主含胆固醇，HDL为好的脂蛋白，可降血胆固醇，故腹围大的肥胖病人常伴有高脂血症）。在寒冷环境（冷空气或冷水）中运动，由于肌肉收缩和肾上腺素分泌增多，促使肌糖元分解为葡萄糖以及皮下和肌肉脂肪分解为脂肪酸以供作能量，肌糖元耗尽后就完全转向脂肪分解。此种脂肪分解后的游离脂肪酸在进人肝脏前已作为能量消耗掉，因此不易进人肝转成VLDL和LDI.，同时肝生成的HDL增加，这就有助于降低血脂。

 

6.冬泳止痛效应及其机制^[6]：大体分成以下几组：吗啡注射组，毒扁豆碱注射组，盐水注射组，暖水游泳组（水温28℃，游泳3.5分钟）和冷水游泳组（水温2℃，游泳3.5分钟）。各组处理前后和处理后30分钟分别做热板(59.1℃)试验，以观察止痛效应。结果是注射吗啡、毒扁豆碱和冷水游泳组均有明显的止痛效应。观察到其机制是与脑内乙酰胆硷增加有关；而注射吗啡和冷水游泳的止痛机制还与其作用于脑内胆硷碱能系统使胆硷增高有关。笔者在《冬泳》一书中提到冬泳的止痛效应与脑内产生内腓肽有关，此处由动物实验证明冬泳的止痛效应，并对其机制作出另一研究。

 

 7.冷水刺激可增加肺通气量和减少肺泡中二氧化碳分压^[7]：8名男性志愿者分别在冷水(11℃)和温水(28℃)中浸泡，发现其在冷水中的初3次肺通气量分别94.5升、71. 3升和94.6升／分钟，在温水中分别为60.0升、36.2升和38.5升／分钟。可见冷水浸泡时的肺通气量显著增高，随着肺通气量增高肺泡中的二氧化碳分压下降。温水浸泡组的二氧化碳分压则无明显改变。延长浸泡时间到5分钟后冷水浸泡的肺通气量仍显著高于温水浸泡者。笔者体会，冬泳（相当于冷水浸泡加运动）的全过程均有肺通气量增加（即呼吸加大加深），并持续到泳后一段时间内，冬泳者可能都有此体会。这无异于做呼吸锻炼，增加肺泡中氧气而减少二氧化碳。

 

 8.冬泳起初血糖轻度升高，适应后即恢复到原水平^[8]：冬泳起始时由于急性冷应激，血糖轻度升高；经规则锻炼适应后血糖即恢复到原水平，并且血胰岛素降低50％（笔者注：血胰岛素降低表明机体对其敏感度增加，并且其降低还有助于脂肪分解）

 

 9.冬泳适应后血压可轻度降低^[9]：于冬季前后对冬泳组和对照组作了血压测定。发现冬泳组平均血压由134+12降到128+12mmHg,有显著意义(P<0. 05)；对照组血压也有降低，但无统计学意义差别。

 

10.游泳时对冷水的耐受性与水温有关^[10]：将大体分成3组，分别在水温30℃，36℃，38℃水中游泳，每日3小时，连续6周。发现只有30℃，36 ℃组有以下冷适应性改变：摄食增加，注射去甲肾上腺素的热卡效应增加，棕色脂肪组织（在交感神经兴奋下形成的脂肪，具特异性产热的组织一笔者注）增加，尤其是30℃组在冷水中的耐受性显著高于其他2组，表现为冷率(colling rate)最慢（也即散热与产热的比率最低）。：

 

 11.在35~36℃水中游泳训练也能增强冷耐受性（上述36℃组即如此），并且急性冷应激所致免疫功能减退也受扼止^[11]：小鼠在35~36℃水中游泳，每次90分钟，每周5次，共6周。结果显示其冷耐受性增强，棕色脂肪增多，将其浸泡在5℃水中3小时，肛温未有降低。并且急性冷应激所致抑制巨噬细胞产生（笔者注：此细胞可抑制免疫功能，见下述）也可受到扼止（笔者注：这就为冬泳在不太冷的季节开始提供了实验依据）。

 

12.冬泳保存体内热量的机制^[12]：志愿者头露水面，浸泡在14℃水中，每次1小时，3周内共15次。结果显示志愿者体内热量散失受到限制，1小时冷试验期间约可保存25％以上的热量。其机制是体温调节在较低水平和皮肤血管收缩，其皮下脂肪增多的作用较不明显。冬泳适应后散热受限显示与此相同的机制，并且不发抖的产热能力较未适应的对照组为强。

 

 13.冬泳对免疫功能的影响

    (1)急性冷暴露可使免疫功能减退，适应后不减退^[13]：通过小哺乳动物观察到，急性酷冷作用使细胞和体液免疫功能均减退.包括应激蛋白所诱导的免疫功能（见下述）也减退，经2、3周训练后即可适应而不减退。笔者注：上述机制与抑制性巨噬细胞的产生、激活和扼制有关。据日本研究^[5]，急性冷暴露时抑制性巨噬细胞产生和激活，从而抑制了免疫系统功能。持续和规则的运动在冷环境（冷空气或冷水）中，可扼制此抑制性巨噬细胞产生、激活，从而阻止免疫功能减退。

    (2)冬泳时免疫功能的产生与应激蛋白有关^[14]，冬泳冷应激时可引起细胞反应而产生应激蛋白，此蛋白作为天然免疫系统的激活分子对诱导细胞的免疫反应起关键作用，可激活自然杀份细胞和细胞毒性T细胞（笔者注：在急性冷应激时产生的应激蛋白所以不能增强免疫功能，是由于受抑制性巨噬细胞的抑制，已如上述）。有学者认为运动所致免疫功能改变也与应激蛋白有关，运动应激时产生应激蛋白，此应激蛋白是免疫细胞活性的有力调节者，从而影响到运动的免疫功能^[15]。

参考文献

1  Int J Circumpolar Health. 2004 May；63（2）：140-4.

2  Med Hypothesis. 2003Nov一Dec；61（5一6）：654一6.

3  Q J Med. 1999Feb；92 (4)：193一98

4  J Appl Physiol. 1986 Nov; 61（5）：1656 一60.

5  www. PponIine. Co.uk / encvc/0905 htm 一26k-2004Aug.

6  Neuropharmacology. 1983 Jul；22（7）： 827一33.

7  Respir Physiol.,1975 Apr；23（3）：301一10.

8  Int J Circumpolar Health 2002 Nov; 61 (4)：363-72.

9  Arctic Med Res. 1995 Jan；54（1）：45—51.

10  Acta Physiol Scand. 1986 Feb；126（2）：189一97.

11  Med Sci Sports Exerc. 2000 Jan；32（1）： 143--8．．

12  Cesk Fysiol. 2003；52 (3)：107-17.

13  Can J Physiol Pharmacol. 1998 Sep；76（9）：828--36.

14  Int J Hypothermia. 2002 Nov一Dec；18 (6)：576--85

15        Exerc Sports Sci Rev. 2000 Jul；28（3）：128一32.

 

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